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Publicación2019-01-10T10:45:29-03:00
Adaptaciones en el territorio metabólico oxígeno-dependiente. Mirando las respuestas mitocondriales desde el HIIT.

Adaptaciones en el territorio metabólico oxígeno-dependiente. Mirando las respuestas mitocondriales desde el HIIT.

Abril 2019 por Jorge Roig

Que las cargas de entrenamiento cumplan con su objetivo depende esencialmente de 3 variables: la intensidad, su volumen y la pausa que al mismo se le adjudique. Si esto está debidamente controlado, habrá adaptaciones asociadas al modelo de carga que se ha aplicado.

Hoy prácticamente la intensidad en una planificación está representada por zonas de esfuerzo, las que básicamente tienen un punto de inicio en sus identificaciones, el umbral de lactato. Así, esta distribución de las intensidades del entrenamiento, las que han sido definidas como TID por sus siglas en inglés, se manifiestan en zonas numeradas de manera creciente en cuanto a niveles de exigencia. La zona 1 (Z1) es claramente la menos intensa, y la zona 3 (Z3) (aunque tener 1 ó 2 más la organización no es poco frecuente) será la más exigente. Si bien se podría hablar aun de una manera de organizar porcentualmente la forma en que ellas se aplicarán (modelos piramidal y polarizado), no está en el espíritu de este artículo desarrollarlas sino referirme casi exclusivamente a ciertas adaptaciones esperables sustancialmente de la zona 3, que es la supraumbral de lactato.

Al momento de analizar los caminos a considerar para la mejora del rendimiento en los esfuerzos de características metabólicas oxígeno-dependientes (OD) y de esta manera buscar su mejor performance, dos territorios están francamente definidos para optimizarlos, el que corresponde al sistema cardiocirculatorio (central) y el que hace a la masa muscular involucrada (periférico). Desde esta consideración, cabe resaltar que las mejoras en el metabolismo OD están vinculadas a las adaptaciones periféricas, ya que las reacciones bioquímicas de resíntesis del ATP que se consume acontecen justamente en la fibra muscular, destacándose acá el aumento del contenido mitocondrial y la densidad capilar del músculo comprometido en el ejercicio. En cuanto a las que corresponden a las adaptaciones centrales, el aumento del volumen máximo de eyección en la unidad de tiempo, y con ello, implícitamente también del gasto cardíaco máximo y el volumen sanguíneo (Bassett DR & Howley ET Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc 32, 2000).

Algo más para agregar es que las adaptaciones son específicas a las fibras involucradas en el entrenamiento. Así, un brillante ciclista con un VO2max muy elevado rendirá satisfactoriamente en esa disciplina pero lo espera un relevante fracaso en una competencia de remo. Esto implica tener presente que un alto VO2max que podría apreciarse en una evaluación en bicicleta o en su rendimiento en los entrenamientos, no se apreciará igual con una ejercitación que no involucra su masa muscular habitual, que para el ejemplo es una embarcación, ya que de facto utiliza otros músculos y, aun de la misma masa muscular comprometida, también convoca otras fibras musculares en gestos propios de cada disciplina.

De las diferentes entrenamientos para la cualificación del rendimiento en modalidades de carácter OD, sin dudas que la búsqueda de activar fuertemente la biogénesis mitocondrial es una prioridad porque ello conlleva trabajar sobre el pull de mitocondrias que las células afectadas debería incrementar. Y esto especialmente porque la densidad mitocondrial del músculo regula la metabolización del sustrato durante el ejercicio submáximo, lo que favorece una mayor oxidación de las grasas y reduce la de los carbohidratos (Egan B & Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metabolism 17, 2013). Esto representa, prima facie, una preservación de la carga glucogénica muscular, la que de facto es limitada, comparativamente.

Los cambios que produce esta modalidad al accionar sobre las mitocondrias en el territorio metabólico también tiene otros beneficios muy importantes, porque al actuar sobre los macronutrientess definiendo una mejor elección de ellos (más grasas y menos carbohidratos) termina por impactar beneficiosamente sobre el umbral de lactato, al que acabará por postergar en su aparición. Esto es, retrasa el cross over metabólico y ello acciona directa y favorablemente sobre el control del pH, la aglomeración del piruvato, la preservación de la carga glucogénica, un uso potenciado de las grasas y el control de la alteración del cociente NADH+/NAD favorablemente, entre otras. El resultado final es lograr el tiempo de ejercicio a altas intensidades relativas y a una tasa metabólica más elevada sin afectarse en el rendimiento (Joyner MJ & Coyle EF. (Endurance exercise performance: the physiology of champions. J Physiol586, 2008). Así entonces, y tal como lo expresa Bishop y colegas, la mitocondria ha pasado a tener un interés central en cuanto a su estudio en lo inherente a las adaptaciones por el ejercicio (Bishop DJ, Granata C & Eynon N. Can we optimise the exercise training prescription to maximise improvements in mitochondria function and content? Biochim Biophys Acta 1840, 2014). Y no menos importante, y quizás hasta lo más relevante, el deterioro mitocondrial no solo tiene que ver con la disminución del rendimiento, también con la calidad y expectativa de vida.

Recientemente ha sido investigada la capacidad que tiene la mitocondria en amoldarse a estímulos concretos de entrenamiento. Metcalfe y colaboradoes han documentado que una única sesión de HIIT ya activa las vías de señalización asociadas a la biogénesis mitocondrial, fosforilando entre otras, a la AMPK y a la p38 MAPK (Metcalfe RS, et al. Physiological and molecular responses to an acute bout of reduced‐exertion high‐intensity interval training (REHIT). Eur J Appl Physiol 115, 2015). Interesantemente, también se dio testimonio de que las enzimas mitocondriales como la citrato cintasa (CS), responsable de favorecer la formación de citrato y con ello la activación y funcionamiento del ciclo de Krebs, se incrementaba luego de hacer HIIT. Este aumento ya se apreciaba luego de una única sesión a las 24hs de la misma. También se observó que con el paso de las sesiones este acrecentamiento era mayor. En este punto, MacInnis y colegas recientemente dieron evidencia que en tan solo 6 ó 7 sesiones de HIIT el contenido mitocondrial se incrementó entre un 25 y 35%, evaluado de acuerdo a la actividad enzimática de la CS (MacInnis MJ, et al. Superior mitochondrial adaptations in human skeletal muscle after interval compared to continuous single‐leg cycling matched for total work. J Physiol 595, 2016). Veo de interés destacar acá lo expuesto por Egan y su equipo de colaboradores, quienes advierten que cuando la intensidad y la duración del ejercicio se mantienen constantes, es decir, cuando no se alteran las intensidades en el incremento, el contenido mitocondrial se estabiliza después de los 5 días de entrenamiento (Egan B & Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metabolism 17, 2013). Sin embargo cuando la intensidad se aumenta progresivamente (esfuerzos ondulados en intensidades), la reserva de mitocondrias se eleva durante varias semanas. Un dato que aporta también Egan es que en tan solo 7 días de esta modalidad de ejercitación intensa de tipo OD como el HIIT ha mostrado una remodelación extensa del músculo esquelético humano a nivel del proteoma mitocondrial. Al respecto, clásicamente se ha sugerido que la remodelación mitocondrial debido al turnover de las proteínas mitocondriales se produce con el entrenamiento físico en pocos días, pero que la multiplicación de estas organelas no ocurre hasta más tarde en el proceso de adaptación (Hood DA, Invited review: contractile activity-induced mitochondrial biogénesis in skeletal muscle. J Appl Physiol 90, 2001). Sin embargo las aproximadamente seis semanas que se reconocen como necesarias para que aumente el contenido mitocondrial en respuesta al entrenamiento OD de alta intensidad no muestra lo que acontece ya desde el primer estímulo de entrenamiento a nivel molecular que acaba en los cambios morfológicos. Al respecto, se sabe ya desde hace mucho tiempo que las proteínas mitocondriales tienen un recambio cada aproximadamente siete días después de la actividad contráctil (Booth F., Effects of endurance exercise on cytochrome C turnover in skeletal muscle. Ann N Y Acad Sci 301 1977). Sin embargo las actividades enzimáticas muestran su incremento en tan solo dos o tres días de actividad (Perry CG, et al. Repeated transient mRNA bursts precede increases in transcriptional and mitochondrial proteins during training in human skeletal muscle. J Physiol 588, 2010).

Viendo lo expuesto, parece prácticamente ineludible el ingresar en modelos HIIT de entrenamiento cuando de mejorar el componente periférico del VO2max se trata, pero también merece analizarse que la cualificación metabólica muscular del sistema oxidativo depende linealmente de estos cambios, y ello tiene un estrecho vínculo con varias enfermedades y con la cantidad y calidad de vida.