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​Entrenamiento aeróbico y adaptaciones enzimáticas por manipulación dietética.

​Entrenamiento aeróbico y adaptaciones enzimáticas por manipulación dietética.

10 Septiembre 2017 | Autor: Prof. Jorge Luis Roig | 87 visitas

Entrenamiento aeróbico y adaptaciones enzimáticas por manipulación dietética.

Cómo cualificar el uso de grasas accionando sobre los depósitos glucogénicos.

Jorge Roig (2015)

Si algo se tiene en claro en el mundo de la fisiología del ejercicio y el entrenamiento, es que diferentes formas de ejercitaciones producen distinto tipo de adaptaciones, las que se expresan por cambios en la propia masa muscular, en su contenido, en el aparato cardiorrespiratorio, etc..

Puede asegurarse también que la magnitud de estos cambios se asocia, entre otras variables, a un definida intensidad, volumen y frecuencia con que la práctica se lleve a cabo. Hay alteraciones que se expresan especialmente cuando se realizan ejercicios de fuerza, otras por los de tipo aeróbico y así en adelante. Hasta acá, evidentemente nada que no se conozca y esté suficientemente publicado en los libros de texto.

Actualmente se viene investigando, con buena profundidad e interés, cómo es que ciertas estrategias basadas en la disponibilidad de nutrientes tiene su impacto sobre efectivas respuestas adaptativas, crónicas y agudas, tanto en esfuerzos de tipo aeróbico como en los de fuerza.

Numerosos trabajos realizados en los últimos años han puesto en evidencia que variaciones en las reservas glucogénicas generan alteraciones que conducen a adaptaciones musculares. Al respecto Hawley y colegas demostraron que comenzar un entrenamiento con baja carga de glucógeno muscular producía activación de genes de enzimas responsables del metabolismo de los carbohidratos (CHO), entre ellas los de la hexoquinasa y el complejo de la piruvato deshidrogenasa (PDH), pero también de los GLUT4, y de la AMPK (Hawley JA, et. al. Innovations in athletic preparation: role of substrate availability to modify training adaptation and performance. J Sports Sci 25, 2007).

Es importante señalar acá que esta activación transcripcional se dispara en las primeras horas de la recuperación y se prolonga hasta las 24hs posteriores al ejercicio.

Dos observaciones para destacar fueron concretadas por investigadores que evaluaron la respuesta a un trabajo interválico con las reservas glucogénicas disminuidas o plenas. Ellos verificaron que la potencia inicial en el ejercicio fue inferior en los sujetos que tenían descendidos sus depósitos de glucógeno, pero que las enzimas vinculadas al ciclo de Krebs y las del sistema transportadores de electrones se manifestaron a su máxima velocidad metabólica. Junto a esta respuesta también se apreció una incrementada utilización de grasas, tanto en el esfuerzo como en la etapa siguiente de recuperación (Hulston CJ, et. al. Training with low muscle glycogen enhances fat metabolism in well-trained cyclists. Med Sci Sports Exerc 42, 2010).

A lo anteriormente expresado, debe valorarse la importancia que tiene al presente haberse descubierto que la AMPK presenta sitios de unión al glucógeno. Porque esto ha llevado a hipotetizar que esta enzima es un verdadero sensor energético más allá de sus reconocidas funciones cuando es fosforilada, como su acción sobre el metabolismo de glucosa y lípidos, expresión de genes y síntesis de proteínas. En este punto, se sabe que la activación de la AMPK se potencia ante entrenamientos con carga glucogénica baja y que ello muestra a un sistema enzimático mitocondrial plenamente dinámico, con una significativa beta oxidación actuando. Justamente un activador potente de la enzima referida es el AMP, el que se reconoce responsable directo de la lipólisis. Es para también reparar en este punto que si la baja de la carga glucogénica se instala y ello activa la AMPK, entonces esto cobra relevancia para considerar en el debido contexto, ya que dicha enzima es inhibitoria de la mTOR, lo que limitará necesariamente la síntesis proteica muscular.

De acuerdo a lo anteriormente expresado, hay entonces evidencia clara que la puesta en práctica de ejercitaciones con disminuida reserva de glucógeno muscular puede ser una manera importante de activar adaptaciones metabólicas en el músculo, así como de potenciar el uso de ácidos grasos como recurso energético.

En lo que se llamó “periodización dietaria”, Burke y colegas evaluaron la respuesta metabólico-energética de deportistas bien entrenados cuando fueron sometidos durante 4 a 7 días a una dieta pobre en CHO y alta en grasas (período de adaptación a la grasas o “fat adaptation”). Durante esa etapa ellos continuaron entrenando exigentemente. Seguido a esta fase hubo otra de reposición de la carga glucogénica durante las siguientes 24hs a 72hs. Lo que los autores observaron fueron dos muy interesantes respuestas metabólico-energéticas: 1) había aumentado significativamente la utilización de grasas en el ejercicio y 2) descendido la glucogenólisis en este tipo de ejercicios submáximos. Lo llamativo y para resaltar ante estas perturbaciones metabólicas concretadas por la manipulación dietaria, es que la utilización de grasas continuó predominando incluso cuando se restauró la carga glucogénica (Burke LM, et. al. Effects of short-term fat adaptation on metabolism and performance of prolonged exercise. Med Sci Sports Exerc., 2002).

Tal como advierte Stepto, sostener estos niveles de exigencia con la utilización de grasas representa un estrés metabólico y mental demasiado grande, siendo muy poco probable que los deportistas de endurance de nivel competitivo puedan tolerar entrenamientos de alta intensidad con las reservas glucogénicas deprimidas (Stepto NKet. Al. Effect of short-term fat adaptation on high-intensity training. Med Sci Sports Exerc 2002). Pero además, también debe considerarse que ello puede implicar disminuir el ritmo de esfuerzo durante los entrenamientos, lo que inexorablemente conduce a un retroceso en los niveles de rendimiento. Así las cosas, la relevancia de esta manipulación dietaria puede ser un excelente camino para potenciar la carga enzimática mitocondrial y con ello cualificar la beta oxidación y, hasta cierto punto, preservar la reserva glucogénica en esfuerzo. Sin embargo, esta estrategia debe ser puesta en práctica en momentos muy puntuales del año deportivo para evitar caídas de la performance.

Por otro lado, y finalizando, esta manipulación de la dieta sí puede ser un camino a elegir en quienes se entrenan aeróbicamente sin otro cometido que no sea el de potenciar la utilización energética de la grasa en forma importante. En este aspecto, hay evidencia que los trabajos denominados high-intensity interval training (HIIT) son fuertemente activadores de la AMPK cuando ellos se comienzan con las reservas bajas de glucógeno muscular (Yeo WK, et al. Acute signalling responses to intense endurance training commenced with low or normal muscle glycogen. Experimental Physioly 2009).