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Atrofia muscular por desuso

Atrofia muscular por desuso

8 Septiembre 2017 | Autor: Prof. Jorge Luis Roig | 5238 visitas

Actividad aeróbica de alta intensidad: un recurso anticatabólico a tener en cuenta

La pérdida de tejido muscular tiene implicancias fuertes sobre la salud, incluso sobre la longevidad misma. Este proceso puede ser crónico, pero también es posible que se presente como temporal, y sin esas implicancias deletéreas en el tiempo, debido a una situación de inmovilidad por lesión u otras causas asociadas a la no ejercitación por razones varias.

En lo que a la atrofia se refiere, el músculo puede manifestarla como consecuencia de diferentes razones, siendo que la que se produce por desuso tiene la particularidad de no estar asociada al incremento de marcadores inflamatorios. Esto tiene su importancia en el análisis de las motivos que producen el deterioro del mencionado tejido, porque afirma que el proceso se inicia con señales originadas en el propio interior de la fibra muscular, más concretamente de las que provienen de las mitocondrias y ellas podrían ser controladas. Relativamente a esto, Powers y colaboradores sostienen que incluso en los músculos atrofiados se observan dichas organelas con su proceso de fosforilación oxidativa interrumpido. En esta situación, la producción de radicales libres (ROS) se potencia, lo que afecta negativamente la cadena de señalización molecular, complicando el anabolismo proteico (Powers S. K., et al. Mitochondrial signaling contributes to disuse muscle atrophy. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2012b). Lo bueno aquí es que la reversión de esta situación es posible.

Respecto al impacto que los ROS tienen sobre la atrofia muscular, se sabe que ellos afectan el equilibrio entre el catabolismo y la síntesis proteica a favor del primero. Dado que el entrenamiento aeróbico tiene impacto positivo sobre las mitocondrias ya que estimula su biogénesis, y que por el otro lado la atrofia muscular muestra un deterioro significativo de dichas organelas, comprender debidamente cómo estos fenómenos acontecen puede dar pautas para actuar directamente frente a la potencial atrofia del tejido muscular con el propósito de que el mismo no se deteriore. Avancemos sobre esto ya que su conocimiento puede ser de una ayuda inestimable en situaciones bien concretas.

Hace ya algún tiempo que se conoce que el denominado co-activador PGC1-α está involucrado en la génesis mitocondrial y también es sabido que su sobreexpresión lleva a las fibras musculares a un tipo mucho más oxidativo (Lin J., al. Transcriptional co-activator PGC-1α drives the formation of slow-twitch muscle fibres. Nature 2002). Por ello entonces, impedir la disminución de las concentraciones de PGC1-α como del deterioro mitocondrial pareciera ser una premisa para controlar la masa muscular contra su posible atrofia.

Relativamente al comportamiento de los sistemas energéticos, producto de este daño en dicha organela se ve acentuado el metabolismo glucolítico junto a un mayor estrés muscular y menor utilización de grasas (Kang Cet al. Muscle immobilization and remobilization downregulates PGC-1α signaling and the mitochondrial biogenesis pathway. J. Appl.Physiol. 2012) , lo que de alguna manera puede explicar la pronta fatiga que acontece en quienes ven deteriorar su tejido muscular por atrofia.

Otra observación a considerar por su importancia, es que la PGC-1α participa en el control del catabolismo proteico, lo que de alguna manera implica afirmar que tiene una participación muy importante evitando la atrofia muscular (Eisele P. S., et al. The peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α/β (PGC-1) coactivators repress the transcriptional activity of NF-κ B in skeletal muscle cells. J. Biol. Chem. 2013). Y también es relevante la información que aporta Smuder y colaboradores al referirse a dicho co-activador, al demostrar que los trabajos aeróbicos de alta intensidad estimulan de manera elocuente al mismo (Smuder A. J., Min K., Hudson M. B., Kavazis A. N., Kwon O.-S., Nelson W. B., et al. Endurance exercise attenuates ventilator-induced diaphragm dysfunction. J. Appl. Physiol. 2012a).

Quizás estas últimas evidencias puedan explicar, al menos en parte, lo que realmente acontece por trabajos aeróbicos en lo inherente al anabolismo proteico. No son pocos los que sostienen, con un dejo de confusión, que es posible hipertrofiar por la aplicación de las formas de ejercitación que involucran al metabolismo oxidativo. Aun habiendo mucho para aclarar sobre esto, lo que en verdad parece acontecer también es que los esfuerzos de alta intensidad que comprometen al metabolismo aeróbico tienen un fuerte impacto en la señalización de la PGC-1α, proteína muy activa en la inhibición del catabolismo proteico pero también con participación decisiva en la biogénesis mitocondrial, como se dijo. En ambas acciones, de alguna manera establecería el control en los casos de atrofia muscular, demostrando también que la no señalización de la PGC-1α sería un camino rápido hacia la pérdida de masa muscular. Por lo tanto, la aplicación de ejercitaciones aeróbicas de muy alta intensidad cumple al menos con 3 condiciones: 1) mantienen muy activa a la mencionada proteína co-activadora, 2) garantizan el sostenimiento del pool mitocondrial y su función y 3) controlan el impacto sobre el catabolismo proteico. De esta manera, ciertas formas de endurance podría establecer control sobre la atrofia en concretas circunstancias.

Comprender el papel protector sobre el tejido muscular de ciertas modalidades aeróbicas se observa así como una condición de preparación para una situación de atrofia inevitable, tal como podría ser una eventual cirugía o portar un inmovilizador en una extremidad inferior, entre otras. Respecto de esto, recientemente fue demostrado por Powers el impacto que tiene una situación de ventilación mecánica, lo que conduce a la atrofia del diafragma, proceso que se instala ya a las 12hs de haberse colocado el respirador (Powers S. K. Et al. Ventilator induced diaphragm dysfunction: cause and effect. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2013). Justamente y respecto a esta situación, Smuder y colegas mostraron que el entrenamiento aeróbico antes de la ventilación mecánica protegía al diafragma de la atrofia muscular (Smuder A. J., et al. Endurance exercise attenuates ventilator-induced diaphragm dysfunction. J. Appl. Physiol. 2012a).

Como se deja ver hasta acá, un esfuerzo aerobio de alta intensidad más que una gestión anabólica lo que tiene es un impacto anticatabólico, el que puede ser aprovechado oportunamente para intervenir en la atrofia por desuso que se instalará ante situaciones de inactividad temporaria por circunstancias no controlables, pero conocidas anticipadamente.